Masennusta on yritetty parantaa lobotomialla, sähköhoidolla ja poistamalla kiveksiä – Syödäänkö psyykenlääkkeitäkin vain lääkeyhtiöiden iloksi?

Potilas heräsi, pudisti päätään ja alkoi laulaa rivoa laulua nuotin vierestä.

Hän oli saanut kaksi sähköshokkia, joista jälkimmäinen oli aiheuttanut tahdosta riippumatonta lihasten nykimistä.

Lääkäri kehotti antamaan kolmannenkin.

Potilas äityi protestoimaan: ”Ole varovainen. Ensimmäinen oli kiusaa, toinen oli kuolettava”

Mutta italialainen neurologi Ugo Cerletti uskoi olevansa suuren keksinnön äärellä. Hän oli aiemmin myös testannut sähköshokkeja antavan laitteen turvallisuutta – kulkukoirilla.

Cerletti kehotti avustajiaan jatkamaan.

Laitteesta annettiin aikaisempaa suurempi virtamäärä. Potilaan koko keho alkoi kouristella, mikä oli tarkoituskin. Sitten hän lopetti hengittämisen, mutta hengitys palautui 48 sekunnin päästä.

Potilas oli 39-vuotias insinööri. Hänet oli löydetty käyttäytymässä sekavasti Rooman rautatieasemalla huhtikuussa 1938.

Poliisi oli tuonut potilaan psykiatriselle osastolle. Cerletti puolestaan varmisti, ettei kukaan erityisesti kaipaisi miestä, jos tämä sattuisi kuolemaan koeasetelman seurauksena.

Mutta sähköshokkien avulla miehen tila parani. Myöhemmin hän suostui hoitojen jatkamiseen ja muutamaa viikkoa myöhemmin hänet vapautettiin sairaalasta. Hänen mielisairautensa katsottiin pitkälti parantuneen ja kokeen siis onnistuneen.

Sähköhoito oli ensimmäisiä läpimurtoja biologisesti orientoituneessa psykiatriassa.

Sähköhoitoa käytetään edelleen vakavan masennuksen hoitokeinona, ja sen tehoa on kehunut esimerkiksi Ylen entinen urheiluselostaja Tapio Suominen.

Jotkut karsastavat kuitenkin sähköä hoitomuotona. Usein potilaat valittavat sen aiheuttavan muistiongelmia ja muita kognitiivisen toiminnan häiriöitä – ainakin väliaikaisesti.

1800-luvun lopussa psykiatriassa nousi kaksi kilpailevaa suuntausta, jotka ovat tarjonneet toisiaan täydentäviä tapoja ymmärtää mielen sairastumista.

Sigmund Freud kehitti metodinsa hoitomuodolle, joka perustui puheeseen ja kuuntelemiseen. Siinä potilaan kokemukset ja tuntemukset olivat tärkeitä tulkittaessa mielen sairastumisen alkusyitä – ja paranemista.

Sen vaihtoehtona oli Emil Kraepelinin edustama biologinen psykiatria. Se väitti olevansa objektiivisempi ja tieteellisempi vaihtoehto epämääräiselle ”puheterapialle”.

Kraepelinin seuraajia yhdistää vahva usko siihen, että mielisairaus on pitkälti biologinen ilmiö. He halusivat tarkastella ensisijaisesti aivoja mielen sijaan.

Biologinen selittäminen oli niskan päällä 1800- ja 1900-lukujen vaihteessa. Se on ollut vallalla myös viime vuosikymmenten psykiatriassa.

Vaikka biologinen psykiatria on väittänyt olevansa psykoterapiaa tieteellisempi vaihtoehto, harvoin sen ymmärrys mielisairauksien synnystä tai niiden parantamisesta on ollut korkealuokkaista. Kun esimerkiksi sähköhoito kehitettiin, kukaan ei oikein tiennyt, miksi se tarkalleen ottaen auttoi – tai millaisia haittavaikutuksia sillä saattoi olla.

Usein kyse oli hakuammunnasta. Toisinaan kokeelliset teoriat johtivat potilaat hengenvaaraan.

Esimerkiksi 1910-luvulla teoretisoitiin, että kehossa olevat infektiot saattoivat johtaa mielisairauksiin. Virukset ja bakteerit synnyttivät myrkkyjä, jotka kulkeutuivat aivoihin ja sairastuttivat mielen, teoria oletti. Jos kaikki infektiota ylläpitävät taudinaiheuttajat pystyttäisiin poistamaan, ehkä skitsofreniakin voitaisiin parantaa.

Ratkaisu oli poistaa mielenterveyspotilailta esimerkiksi hampaat, munasarjat tai kivekset – siellä mieltä sairastuttavien infektioiden ajateltiin lymyilevän.

Esimerkiksi newjerseyläisessä mielisairaalassa Trentonissa yli 2 000 potilasta leikattiin tämän ajattelun innoittamana.

Aluksi raportoitiin huimia parantumisia skitsofreniasta. Myöhemmin selvisi totuus: kirurgian seurauksena arvioitiin kuolleen jopa 30 prosenttia potilaista.

Paremmin tunnettu esimerkki biologisen psykiatrian harharetkistä on 1930-luvulla kehitetty lobotomia. Tästä kyseenalaisesta keksinnöstä portugalilainen neurologi Egas Moniz sai myöhemmin Nobel-palkinnon.

Lobotomiassa tuhottiin tarkoituksella aivokudosta: poistettiin otsalohkon yhteydet sen takana oleviin aivojen osiin.

Myöhemmin yhdysvaltalainen psykiatri Walter Freeman mullisti keksinnön: hän muutti sen vaivalloisesta kirurgisesta leikkauksesta nopeaksi operaatioksi. Freeman työnsi sukkapuikon tapaisen piikin silmäkuopasta sisään ja väänsi edestakaisin. Näin saatiin tuhottua samat aivojen yhteydet nopeammin.

Lobotomian kuvattiin olevan viimeinen pakotie ihmisille, joita vaivasivat toimintakykyä vähentävä ahdistus ja pakonomaiset ajatukset. Sen ei ajateltu parantavan, vain helpottavan oireiden aiheuttamaa tuskaa.

Niin kävikin. Mutta samalla ihmisistä tuli usein tahdottomia, omasta aloitekyvystä ja luovuudesta riisuttuja onttoja miehiä ja naisia.

Freeman kirjoitti: ”Vaikka potilas ei enää pystyisikään maalaamaan tauluja, kirjoittamaan runoja tai säveltämään musiikkia, hän ei toisaalta ole enää häpeissään juostessaan jonkun toisen asioilla, tarjoilemassa tai sijaamassa sänkyjä.”

Freeman oli oman aikansa lääketieteen supertähti. 1950-luvun alussa hän teki jopa Amerikan-laajuisen lobotomiakiertueen. Kaikkiaan hän suoritti noin 3 600 leikkausta yli 20 osavaltiossa.

Freeman operoi myös skitsofreenikkoja. Heidän hallusinaationsa eivät välttämättä poistuneet, mutta he eivät olleet enää yhtä häiriintyneitä kokemistaan aistiharhoista.

1960-luvulle tultaessa lobotomia katosi muodista. Suomen viimeinen lobotomialeikkaus tehtiin vuonna 1969 Töölön sairaalassa.

Lobotomian suosio väheni, kun biologisen psykiatrian uudet tykit, psyykenlääkkeet, alkoivat vallata markkinoita 1950-luvulla.

Uusi innovaatio oli klooripromatsiini, jota käytettiin alun perin nopeuttamaan toisessa maailmansodassa loukkaantuneiden sotilaiden toipumista leikkauksesta. Sattumalta havaittiin, että se vähensi myös haavoittuneiden psyykkisiä oireita.

Uutta lääkettä alettiin käyttää lievittämään skitsofreenikoiden pahinta ahdistusta samaan tapaan kuin lobotomialla, mutta vähemmillä haittavaikutuksilla. Toisinaan klooripromatsiinia kutsuttiin myös kemialliseksi lobotomiaksi.

Samoihin aikoihin meprobamaatista tuli ensimmäinen laajaan käyttöön levinnyt psyykenlääke. Sen kohderyhmä oli toisenlainen; sanottiin, että sitä käyttivät yhtä lailla kunnianhimoiset toimitusjohtajat ja muodikkaat naiset.

Omana aikanaan sitä pidettiin ihmelääkkeenä, jolla pääsi ahdistuksesta eroon. 1950-luvun lopussa kolmasosassa resepteistä Yhdysvalloissa lääkäri oli määrännyt meprobamaattia.

Lääke poistui pikkuhiljaa käytöstä Euroopassa viime vuosikymmenellä. Euroopan lääkevirasto EMA katsoi, että sen haitat ovat hyötyjä suuremmat.

Toisen maailmansodan jälkeen masennus oli vielä harvinainen diagnoosi. Se säästettiin pitkälti psykoottisesti masentuneille, joita oli vain vähän.

Toisaalta varsinkin freudilaiset psykiatrit ajattelivat 1950-luvulla, että ei-psykoottiset masennusoireet olisivat alisteisia ahdistuneisuudelle – ja voisivat olla jopa hyödyllisiä, koska ne saattoivat vähentää ahdistusta.

Yhdysvaltain psykiatriseuran julkaisemassa Diagnostisessa ohjekirjassa (DSM) vuodelta 1952 kuvattiin, että ”masennus ja itsensä vähättely vaientaa ja siten helpottaa ahdistuneisuutta”.

1940-luvulta lähtien joillekin mielialan alhoissa notkuville määrättiin kuitenkin amfetamiinia. Lääkeyhtiö Smith, Kline & French yhdisti Dexamyl-tuotteessaan mieltä nostattavan amfetamiinin ja rauhoittavat barbituraatit. Mainonnassa lääke kohdennettiin ennen muuta ”masentuneelle ja ahdistuneelle kotirouvalle, jota ympäröivät monotoniset rutiinit sekä päivittäiset pettymykset ja velvollisuudet”.

Ei kuitenkaan ajateltu, että näillä lääkkeillä parannettaisiin masennusta.

Toisin kuin amfetamiinit, jotka energisoivat, tutkijat uskoivat, että 1950-luvulla kehitetyt trisykliset masennuslääkkeet ”normalisoisivat” aivokemiaa.

Kellään ei tosin ollut taaskaan tietoa, miten ne sen tekivät. Tutkijat vain tiesivät, että lääkkeet kohensivat monien potilaiden mielialaa. Ne myös nostivat aivojen kahden välittäjäaineen pitoisuuksia: serotoniinin ja noradrenaliinin.

Siksi myöhemmin esitettiin vaikutusvaltainen teoria: masennus saattaisi johtua aivojen ”kemiallisesta epätasapainosta”. Tutkijat uskoivat, että aivojen välittäjäaineiden vähyys voisi olla ratkaisevaa.

Pikkuhiljaa teoriaa alettiin pitää totena tutkijoiden, lääkäreiden ja kansalaisten keskuudessa.

1980-luvulla tuli markkinoille nykyäänkin hyvin suositut SSRI-masennuslääkkeet. Ne pyrkivät nostamaan juuri serotoniinitasoja hermosolujen välillä.

Mutta johtuuko masennus serotoniinin tai muun välittäjäaineen alhaisuudesta?

Lääkeyhtiöt ovat pitäneet tiukasti kiinni ajatuksesta, että masennus selittyisi aivojen ”kemiallisella epätasapainolla”, joka voitaisiin korjata lääkkeillä.

Esimerkiksi lääkeyhtiö Glaxo Smith Kline on luritellut omassa mainonnassaan seuraavasti:

”Aivan kuin kakun reseptiin tarvitaan jauhoja, sokeria ja leivinjauhetta oikeassa suhteessa, aivosi tarvitsevat tarkan kemiallisen tasapainon toimiakseen parhaalla mahdollisella tavalla.”

Epätasapainoteoriassa on vain yksi ongelma: siitä ei ole todisteita.

1990-luvulla jotkut tieteilijät alkoivat vahvasti kyseenalaistaa hypoteesia. Viime vuonna paljon kansainvälistä huomiota saaneessa laajassa tutkimuskatsauksessa todettiin yksiselitteisesti, että ”kemiallinen epätasapaino” ei aiheuta masennusta.

Tutkijat kävivät läpi käytännössä kaiken tutkimuksen aiheesta. Tulos oli selvä: masennus ei johdu liian vähästä serotoniinista.

Mutta mikä sitten masennuslääkkeissä toimii?

”Depressiolääkkeiden yhden merkittävän vaikutusmekanismin ajatellaan olevan aivojen plastisiteetin eli muovautuvuuden lisääminen, jolloin esimerkiksi psykoterapian ja kuntouttavan ympäristön vaikutukset tehostuvat. Tämä on eläinkokeita myöten onnistuttu osoittamaan”, sanoo Sami Pirkola.

Hän on Tampereen yliopiston sosiaalipsykiatrian professori. Pirkola on ollut myös laatimassa masennuksen hoitoa käsitteleviä Käypä hoito -suosituksia.

Masennuslääkkeiden nousua siivitti se, että yhtäkkiä 1970-luvulla potilaat, joita aikaisemmin lääkittiin ahdistuneisuuslääkkeillä, alettiinkin tulkita ensisijaisesti masentuneiksi.

Harvardin yliopiston tieteen historian professori Anne Harrington korostaa, että osittain tämä johtui siitä, että ahdistukseen käytetyt lääkkeet alkoivat näyttäytyä huonossa valossa. Valium ja muut bentsot tiedettiin nyt addiktoiviksi, ja niiden haittavaikutukset oli muutenkin todettu merkittäviksi.

Lisäksi diagnosointi muuttui. Kun käyttöön tulivat strukturoidut kyselylomakkeet, joissa masennuspisteitä sai alakulon lisäksi esimerkiksi syyllisyyden kokemuksista ja unettomuudesta, yhä useampi alettiinkin määritellä masentuneeksi.

Aikaisemmin harvoin diagnosoidusta masennuksesta tulikin hyvin yleinen. Monelle aikaisemmin ahdistuksesta kärsiväksi tulkitulle alettiin nyt määrätä masennuslääkkeitä.

Lääkärin diagnosoimasta masennustilasta kärsii Suomessa vuositasolla 5-7 prosenttia väestöstä eli noin 300 000 ihmistä. Lievemmät masennusoireet ovat tätä yleisempiä. Depressio vaivaa naisia noin kaksi kertaa useammin kuin miehiä.

Psykiatrien diagnostisen käsikirjan mukaan masennuksen alkuperä on tuntematon.

Professori Pirkolan mukaan masennus on ”tietyissä olosuhteissa syntynyt mielialan, ajatusten ja käytöksen poikkeama”. Sille voi olla myös geneettistä alttiutta. Masennuksen periytyvyyden on arvioitu olevan 40-50 prosentin luokkaa. Aivoissa masennuksen kannalta merkityksellisiä alueina pidetään esimerkiksi hippokampusta, joka masentuneilla saattaa olla kutistunut ja mantelitumaketta, joka voi puolestaan olla suurentunut.

Mutta masennuksen biokemiallisista mekanismeista tiedetään edelleen hyvin vähän.

Noin puoli miljoonaa suomalaista syö masennuslääkkeitä.

Se on hyvin suuri luku, kun ottaa huomioon, kuinka vähän näyttöä niiden tehosta on.

Masennuslääkkeiden tapauksessa lumelääkkeen teho on merkittävä. Noin 40 prosenttia masennuksesta kärsivistä saa jonkinlaisen hoitovasteen koeasetelmassa, jossa heille on annettu pelkkä plasebo eli käytännössä sokeripilleri lääkkeen sijaan. Niistä, jotka saavat koeasetelmassa SSRI-masennuslääkettä, noin 50 prosenttia saa kyselyssä aikaisempaa vähemmän masennuspisteitä.

Esimerkiksi arvostetussa British Medical Journalissa julkaistussa tutkimuskatsauksessa todettiin kolme vuotta sitten, että ero plasebon ja lääkkeen välillä ei ole kuitenkaan kliinisesti merkitsevä. Toisin sanoen lääkäri tai potilas ei välttämättä huomaisi sitä käytöksessä tai voinnissa.

Lisäksi jos jätetään huomiotta ne tutkimukset, joissa lääkeyhtiöiden intressi saattaa hämärtää tutkimustuloksia, lääkkeen vaikutus on käytännössä sama kuin plasebolla, tutkimuskatsauksessa kerrotaan.

Masennuslääkkeiden hyödyt tulevat siis pitkälti potilaan kokemuksesta, että häntä lääkitään ja autetaan. Siinä mielessä ne eivät ole kaukana uskomushoidoista.

Masennuslääkkeissä on paljon sivuvaikutuksia: ruuansulatusongelmia, nukkumisvaikeuksia ja seksuaalista haluttomuutta, joka voi jatkua lääkkeiden lopettamisen jälkeenkin. Monet myös lihovat ja sydäntautien riski kasvaa. Lisäksi nuorilla masennuslääkkeiden käyttäjillä on havaittu tavallista enemmän itsemurha-ajatuksia käytön alkuvaiheessa.

Professori Sami Pirkola korostaa, että varsinkin vakavassa masennuksessa lääkkeistä on kuitenkin joissain tapauksissa dramaattistakin hyötyä.

Hänen mukaansa mediassa esitetty kritiikki masennuslääkkeistä voi johtaa jotkut potilaat kokemaan syyllisyyttä lääkkeistä, joista on heille suuri apu.

Mutta jos tutkimusten mukaan lääkkeistä on keskimäärin vain hyvin maltillista hyötyä ja jotkut hyötyvät niistä hyvin paljon, monille niistä on sivuvaikutusten takia enemmän haittaa kuin hyötyä.

”Tiedetään hyvin, että depressiolääkkeet eivät monilla tehoa lainkaan tai tehoavat huonosti ja moni syö niitä turhaan”, Pirkola sanoo.

”Lääkkeistä merkittävästi hyötyvien olisi kuitenkin saatava syyllistymättä hyötyä hoidostaan samalla, kun vaikuttavien hoitojen etsiminen ja tutkiminen jatkuu. Toisaalta tehottomista hoidoista pitäisi päästä eroon ja yrittää löytää kullekin tarvitsevalle yksilöllisesti auttava hoito.”

Siitä on kuitenkin hyvin vähän tutkimusta, millaisissa tapauksissa lääkkeistä on hyötyä ja milloin ei.

Perinteisille masennuslääkkeille on myös uusia lupaavia haastajia. Psykedeelit, kuten psilosybiini, vaikuttavat joissain tutkimuksissa tehoavan masennukseen paremmin kuin SSRI-lääkkeet. Myös huumausaineena käytetyn ketamiinin tehosta masennuksen hoidossa on lupaavaa näyttöä. Se voi tosin aiheuttaa paljon sivuvaikutuksia, toisin kuin psilosybiini.

Ja ilman sivuvaikutuksia voi harrastaa myös liikuntaa. British Journal of Sports Medicine -julkaisussa raportoitiin hiljattain, että liikunnan mielialaa nostavat vaikutukset ovat plasebo-kontrolloiduissa tutkimuksissa suuremmat kuin masennuslääkkeillä.

Biologian korostamista mielen sairastumisessa voi pitää ikävänä ja syrjivänä tai lohtua tuovana asiana.

1800-luvun lopulla oli yleistä, että biologiset selittäjät uskoivat degeneraatioon. Mielisairaat leimattiin geeneiltään alempiarvoisiksi ja synnynnäisesti hulluiksi. Koko kansan geenien ajateltiin olevan vaarassa saastua, mikä johti vaatimuksiin mielisairaiden sterilisoimisesta.

Nykymaailmassa mielen sairastumisen biologinen selittäminen katsotaan usein lohdulliseksi. Kyse ei ole heikosta mielestä, huonoista valinnoista tai ongelmallisesta äiti-suhteesta. Sen sijaan kyse on itsen ulkopuolisesta sairaudesta, jolle ei voi mitään.

Ajatus sairaudesta voi toisaalta myös jähmettää. Kun ei pidä mielen oikkuja inhimillisenä ominaisuutena, jolla on syntyhistoria ja josta voi päästä eroon, saattaa tehdä sairaudesta keskeisen osan omaa identiteettiään. Siksi myös pysyvästä toimintakyvyttömyydestä voi tulla keskeinen osa minuutta.

Mutta juuri diagnoosien tehtaileminen on ollut viime vuosikymmeninä kiinteä osa biologisen psykiatrian projektia.

Avainasemassa mielen sairastumisen diagnosoinnissa on ollut ensimmäinen psykiatrien diagnostinen käsikirja DSM. Sitä kutsutaan myös ”psykiatrian raamatuksi”.

Vuonna 1980 julkaistuun DSM:ään tuli suuri uudistus. Siinä ei enää katsottu psykoanalyyttiseen tapaan niinkään oireiden syntyhistoriaa, vaan nyt diagnoosit tehtiin oirelistan perusteella.

Kyse ei ollut yksilön ainutlaatuisesta elämänhistoriasta juontuvasta mielen ongelmasta. Nyt kyse oli sairaudesta, jolle annettiin diagnoosinumero.

Ja aivan samalla tavalla kuin esimerkiksi streptokokki-bakteeriin tehoavat tietyt antibiootit, psyykkisiin sairauksiin tuli olla spesifi lääkitys.

Tarkoitus oli viedä psykiatriaa tieteellisempään ja objektiivisempaan suuntaan – ja samalla hoidattaa psykiatrian alemmuuskompleksia suhteessa muuhun lääketieteeseen.

Viime vuosikymmeninä erilaisten psykiatristen diagnoosien määrä on noin kolminkertaistunut. Kun ensimmäisessä DSM:ssä vuonna 1952 oli 106 diagnoosia, nyt on jo lähes 300 erilaista tapaa olla mieleltään sairastunut. Maailmasta on tullut hullumpi paikka.

Aikaisemmin normaalin ihmisyyden piiriin katsottiin kuuluvan huomattavasti enemmän vaihtelua.

Vuonna 1980 DSM esimerkiksi määritteli, että avioerosta tai läheisen ihmisen kuolemasta aiheutuva suru määritellään masennukseksi, kun sitä on kestänyt vuosi.

Vuoden 2013 DSM:n määritelmässä suru määritellään masennukseksi jo kahden viikon jälkeen.

Viime vuonna DSM lisäsi jälleen yhden mahdollisen diagnoosin psykiatrien työkalupakkiin: pitkittyneen surun oireyhtymä.

Joskus diagnoosit luovat sairauksia, joita ei aikaisemmin ajateltu olevankaan.

1990-luvun puolivälissä juuri kukaan ei ollut kuullut sosiaalisesta ahdistuneisuushäiriöstä (social anxiety disorder).

Sitten lääkeyhtiö SmithKline Beecham (nyk. Glaxo Smith Kline) halusi myydä omaa SSRI-lääkettään Paxilia myös muuhun käyttöön kuin masennuksen hoitoon ennen kuin lääkkeen patentti vanhenisi. Se sai Yhdysvaltain lääkevirastolta FDA:lta myyntiluvan sosiaalisen ahdistuneisuushäiriön hoitoon vuonna 1999.

Kyse oli periaatteessa ujouden patologisoimisesta.

SmithKline Beecham toteutti laajan mainoskampanjan, jonka nimi oli ”Ajattele että olisit allerginen ihmisille”.

Ennen mainoskampanjaa amerikkalaisessa mediassa oli ollut vuosittain joitain kymmeniä mainintoja sosiaalisesta ahdistuneisuushäiriöstä. Kampanjan jälkeen mainintoja oli yli miljardi, markkinointitutkimukset kertovat.

Lähes kaikissa jutuissa oli tieto, että Paxil oli ainut lääke, joka oli hyväksytty sosiaalisen ahdistuneisuushäiriön hoitoon. Toimittajat usein nielevät lääketeollisuuden viestinnän hohdokkaat pillerit sellaisenaan.

Lääkeyhtiöt antavat ymmärtää, että psyykenlääkkeet on tarkasti suunniteltu ja räätälöity tietyn psyykkisen häiriön hoitoon. Näin ei kuitenkaan läheskään aina ole. Vuodesta 2001 lähtien Paxilin väitettiin olevan lääke paitsi masennukseen ja sosiaaliseen ahdistuneisuushäiriöön, myös traumaperäiseen stressihäiriöön ja yleistyneeseen ahdistuneisuushäiriöön. Kaikki psyyken kärpäset samalla lätkäisyllä.

Paxil on tuottanut yhtiölleen miljardeja.

Seksikäs neurotiede aivojen MRI-kuvineen ja psykofarmakologia vapauttavine pillereineen lupaavat paljon. Mielen sairastumisen ehkäisemisessä ja parantamisessa fysiologisesta lähestymistavasta ei vieläkään ole valtavasti hyötyä.

Aivojen hoitaminen ei toimi sen paremmin kuin mielen hoitaminen. Epätieteelliseksi ja vanhakantaiseksi kritisoitu 1800-luvun lopun ”puheterapia” toimii edelleen vähintään yhtä hyvin kuin pussillinen uudempia biologisia konsteja.

Olipa se psykodynaamista, kognitiivista tai ratkaisukeskeistä – terapia toimii. Ja siinä missä biologisista hoidoista tulee lähes aina sivuvaikutuksia, terapiasta voi tulla mahdollisen mielialan kohentumisen lisäksi oheishyötyjä: esimerkiksi itsetuntemus kasvaa ja tunteiden käsittely paranee.

Mielen häiriöiden diagnoosit perustuvat edelleen ainoastaan kliiniseen havainnointiin; edelleenkään ei ole biologisia tunnusmerkkejä, joilla voitaisiin mielen sairastumista mitata.

Yhdysvaltain Kansallisen mielenterveysinstituutin entinen johtaja Thomas Insel onkin verrannut tilannetta siihen, että muussa lääketieteessä diagnostiikka perustuisi ainoastaan esimerkiksi kivun tai kuumeen luonteeseen.

Muulla lääketieteellä on tautien määrittämisessä apuna esimerkiksi verikokeet ja kuvantamismenetelmät. Mielen sairastumisen tunnistamisessa niistä ei edelleenkään ole hyötyä.

Thomas Insel jatkoi kritiikkiään:

”Käytin 13 vuotta Kansallisessa mielenterveysinstituutissa edistäen vahvasti mielenterveyden häiriöiden neurotieteellistä ja geneettistä tutkimusta. Kun katson taaksepäin, uskon onnistuneeni saamaan todella hienojen tieteilijöiden todella hienoja tutkimuspapereita julkaistua melko suurella hintalapulla – 20 miljardia dollaria, luulisin. En silti usko, että pystyimme saamaan edistystä itsemurhien tai sairaalahoitojen vähentämisessä tai kehittämään kymmenien miljoonien mielisairaiden parantamista.”

Niin paljon tutkimusta, niin vähän edistystä ihmismielen hoitamisessa.