Apu

Kysy Kiminkiseltä: kolesteroli

Kysy Kiminkiseltä: kolesteroli

Tapani Kiminkinen

Kysymys:

Maalaislääkäri Tapani Kiminkinen kertoo Studio55.fissä kolesteroliarvoista. Katso video!

Näytä vastaus

Vastaus:

Tieteen tämänhetkisen parhaan tiedon mukaan valtimonkovettumatauti ei synny ilman pientä pahanlaatuisen kolesterolin (LDL-kol) hiukkasta, joka on kärkäs ujuttautumaan valtimon seinämään. Tämä tutkimustieto on säilynyt muuttumattomana jo 30–40 vuoden ajan.

Kolesteroli on tärkeä aine elimistölle (mm. solukalvot, hormonien aineosa jne.), minkä vuoksi maksa kykenee sitä syntetisoimaan. Tämä prosessi selvisi Dallasissa Brownin ja Goldsteinin tutkimusryhmässä 1970–1980-luvuilla. Professori Petri Kovanen sai seurata tätä työtä aitiopaikalla ryhmän jäsenenä neljän vuoden ajan vuosina 1976–1980. Tutkimustulokset arvotettiin Nobelin palkinnolla vuonna 1985.

Kun arvioidaan valtimotautiriskiä, tarvitsee määrittää koko lipidipatteristo verestä: kokonaiskolesteroli (Kol), triglyseridiarvo (ns. ”varastorasva”, trigly), hyvänlaatuinen kolesteroli (HDL-kol) ja pahanlaatuinen kolesteroli (LDL-kol). Hyvänlaatuisen kolesterolin voi laskea päässään (ei välttämättä päissään): kokonaiskolesterolista vähennetään hyvänlaatuinen kolesteroli, ja tästä tuloksesta vähennetään vielä puolet triglyseridiarvosta, ellei se ylitä neljää mmol/l, jolloin kannattaa käyttää suoraa mittausmenetelmää. Syöminen aamulla ennen laboratorioon menoa ei paljon vaikuta kokonaiskolesterolin arvoon, mutta muut näistä testeistä on otettava paastonäytteestä.

HDL-kolesteroli toimii roskakuskina kuljettaen LDL:ää maksan LDL-reseptoreihin. LDL-kol poistuu elimistöstä vain maksassa olevien LDL-reseptoreiden kautta. Sieltä sen päätyy sappinesteeseen ja edelleen ulosteen mukana alas vessan pöntöstä. Familiaarisessa hyperkolesterolemiassa (FH-tauti, noin 11 000 potilasta Suomessa) LDL-reseptorit ovat perinnöllisistä syistä viallisia (periytymisriski puolella lapsista), jolloin kolesteroli on jo lapsena kovin korkea, ja potilaan riski valtimonkovettumatautiin on terveisiin verrattuna seitsenkertainen.

Ravinnon tyydyttynyt rasva (pääasiassa maitorasva ja eläinrasva) sekä ravinnon kolesteroli vaikuttavat maksassa sillä tavalla, että sen LDL-kolesterolireseptorien synteesi vähenee, jolloin myös LDL:n poistuminen verestä vähenee. Siis runsas tyydyttyneen rasvan ja kolesterolipitoisen ruoan nauttiminen johtaa jatkuessaan vääjäämättä veren LDL -kolesterolin lisääntymiseen. Pehmeä rasva (kasviöljyt ja kalarasvat) vaikuttavat päinvastaisesti!

Lähinnä maallikkodivisioonista kaikui tulisimman karppaushuuman aikoihin täysin päinvastaista viestiä. Sen seurauksena voit revittiin markettien hyllyiltä, jotka kiiltelivät tyhjyyttään kuin elintarvikelakon uhatessa. Esitettiin suureen ääneen ja asiantuntijoista mitään välittämättä, että voi ja kova tyydyttynyt rasva yleensä laskevat kolesterolia vähiin hiilihydraatteihin yhdistettynä. Siispä kerrataan vielä, mistä tässä oikeastaan on kyse. Ihminen laihtuu aina, jos hän saa ravintoa vähemmän kuin kuluttaa. Yksilö voi siis laihtua millaisella vähäkalorisella ruokavaliolla tahansa, jos se täyttää tämän vaatimuksen vaikka sitten pässin kiveksillä.

Kun ihminen laihtuu, insuliini alkaa vaikuttaa elimistössä paremmin. Insuliini on anabolinen eli rakentava hormoni ja sitä tarvitaan muun muassa rasvan varastoimiseen. Lihavalla, varsinkin metabolista oireyhtymää potevalla varastorasvaa (triglyseridejä) lilluu verenkierrossa. Kun laihtuessa nämä pääsevät insuliinin paremman tehon avittamana varastoihin, veren triglyseridipitoisuus pienenee. Kemiallisesti puolet triglyserideistä on kolesterolia, jolloin veren kolesterolipitoisuus aluksi laskee laihdutettaessa lähes ruokavaliolla kuin ruokavaliolla. Kolesteroliarvojen paraneminen ei siis johtunut voista, vaan laihtumisesta ja parantuneesta insuliinin toiminnasta. Jatkossa jos tyydyttynyttä rasvaa käyttää runsaasti, tällaisen yksilön pahanlaatuisen kolesterolin pitoisuus nousee veressä vääjäämättä. Niinpä ensimmäistä kertaa 40 vuoteen Suomen kansan kolesteroli-, verenpaine- ja suolansaantitasot kääntyivät nousuun. Se ennustaa ruumiita tulevaisuudessa. Oikea tapa ”karpata” on jättää pullamössöhiilarit pois ja käyttää sen sijaan täysjyvää, vihanneksia, kasviksia, marjoja ja hedelmiä sekä pehmeitä rasvoja kuten itse Atkinskin.

Vaara valtimonkovettumataudille ovat nimenomaan pienet LDL-hiukkaset, jotka ovat ärhäkkäitä tarttumaan valtimon seinämään kirjoittaa Petri Kovanen Lääkärilehdessä 14.10.2016. Erityisesti sellaiseen liikapainoon, jonka taustalla on metabolinen oireyhtymä, liittyy tilanne, jossa veren trigly on korkea, HDL matala ja LDL korkea. Koska tämä patteri on erittäin herkkä aiheuttamaan valtimonkovettumatautia, sitä kutsutaan ”kohtalon kolmioksi”.

Eikö sitten tulisi määrittää verestä näitä pieniä LDL-hiukkasia? Tutkijoiden mielestä tämä olisi perusteltua, mutta maamme lääkärikunta ei ole vielä tälle lämmennyt. Ajatellaan, että perinteisellä kolmen arvon taktiikalla saadaan merkittävin osa riskistä selville. On kuitenkin tilanteita, joissa lääkäri joutuu miettimään vaikkapa keski-ikäisen terveen naisen tapauksessa, hoitaako korkeaa kolesterolia lääkkeellä, vaikka muita vaaratekijöitä ei olekaan. Tällöin on periaatteessa mahdollista määrittää aboB-arvo, joka kuvastaa pienten LDL-hiukkasten määrää. Jos arvo on matala, voi potilasta rauhoittaa jatkamaan pelkästään terveillä elämäntavoilla.

Työikäisillä naisilla valtimonkovettumatautia esiintyy paljon harvemmin kuin miehillä. Keskeinen mekanismi tämän taustalla lienee estrogeeni. Ensinnäkin estrogeeni tekee terää valtimon seinämille, ja toisekseen se lisää HDL-kolesterolin määrää – on hyvä, että roskakuskia on enemmän. Menopaussin (naisen vihonviimeiset kuukautiset) jälkeen estrogeenin vaikutus katkeaa kuin kuuluisan kanan lento, ja naiset saavat miehet kiinni valtimotautiriskissä parissakymmenessä vuodessa. Yhteen aikaan kehiteltiin lääkettä hyvänlaatuisen kolesterolin lisäämiseksi, mutta hanke karahti karille. Jos ajatellaan estrogeenihoitoa, niin tutkimusten mukaan se ei vähennä valtimosairaustapahtumia postmenopausaalisilla naisilla. Jos kuitenkin hoito on aloitettu alle 10 vuoden kuluttua menopaussista tai tutkittavat naiset ovat olleet 50–59-vuotiaita, koronaaritapahtumissa on todettu taipumusta vähenemiseen. Näissä tapauksissa hoidon jatkamiselle ei ole estettä valtimoiden kannalta, kunhan rintasyövän jonkin verran suurentunut vaara otetaan huomioon.

Pienet LDL-kolesterolihiukkaset ovat siis avainasemassa valtimonkovettumataudin synnyssä, kun ne tarttuvat ärhäkkäästi valtimon seinämään. Alueelle muodostuu onnettomissa olosuhteissa valtimoa ahtauttava plakki, jonka pintaa koristelee sidekudos. Mikäli elämisen tavat ovat potilaalla sieltä takaa vasemmalta, plakki on pehmeä ja tulehtunut – puhutaan matala-asteisesta tulehduksesta, jota periaatteessa on mahdollista mitata herkällä laboratoriotutkimuksella (herkkä CRP). Älkää kuitenkaan rynnätkö tätä pyytämään, sillä se ei kuulu terveydenhuollon valikoimiin kuin erikoisyksiköissä, jos niissäkään (arvo alle 1 on hyvä ja yli kolme kielii tulehduksesta).

Kun plakissa on tulehdusta, tulehtuneista soluista vapautuu entsyymejä, jotka alkavat syövyttää plakin sidekudoskattoa. Tällä tavoin plakki voi revetä, jolloin luonto alkaa kuin vuotavan haavan tapauksessa paikata syntynyttä vauriota. Paikalle saapuu palokuntana verihiutaleita (trombosyytti), jotka alkavat sakkautua. Hyytymä voi muodostaa tulpan, joka tukkii valtimon osittain tai kokonaan, jolloin syntyy kuolio (sydän- tai aivoinfarkti). Tällaisia plakkirepämiä arvioidaan syntyvän pieniin valtimoihin tavan takaa meillä kaikilla, mutta elimistö kykenee ne itse liuottamaan.

Miten saada tulehdus pois plakista? Se ei onnistu antibiootilla – kokeiltu on. Tätä tutkitaan erittäin intensiivisesti. Ainoa tunnettu keino on laskea LDL-kolesteroli mahdollisimman alas lääkkeillä ja korjaamalla elämisen tapoja. LDL:n laskiessa plakit kovettuvat eivätkä repeile enää yhtä herkästi. Asetosalisyylihappo (perinteinen asperiini, disperiini) estää tehokkaasti verihiutaleiden sakkautumista, joten se on kaikkien valtimonkovettumatautia potevien keskeisimpiä lääkkeitä. Jos sille on jostain syystä allerginen (mikä on itse asiassa harvinaisempaa kuin uskotaan), löytyy vaihtoehtoisia lääkkeitä.

Väestötasolla kolesterolin tavoitteeksi on asetettu seerumissa lukema alle 5 mmol/l ja LDL-kolesterolissa alle 3 mmol/l.

Erityisen suuren riskin potilailla tavoite LDL:ssä on alle 1,8 mmol/l. Kyseeseen tulevat tällöin potilaat, joilla on sepelvaltimotauti tai muu ateroskleroottinen valtimosairaus, tyypin 1 tai 2 sokeritauti, johon liittyy kohde-elinvaurio tai muita riskitekijöitä, vaikea munuaisten vajaatoiminta ja ne oireettomat potilaat, joilla valtimosairauksien (sairastuminen sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen) riski on seuraavan kymmenen vuoden aikana vähintään 15 prosenttia (Finriski-laskurilla määritettynä).

Suuren riskin potilaiden tavoitteena on alle 2,5 mmol/l LDL -kolesterolipitoisuus. Kyseeseen tulevat muut diabeetikot kuin edellä mainitut, keskivaikeaa munuaisten vajaatoimintaa potevat sekä ne oireettomat, joiden valtimosairauksien riski on laskurilla 10–14,9 prosenttia kymmenessä vuodessa.

Valtimonkovettumataudin riskistä karkeasti puolet tulee perintötekijöistä, joten valistunut ihminen ottaa huomioon sukunsa sairaudet. Korkeaan kolesteroliin liittyy monta perinnöllistä mekanismia, joista äärimmäisin on edellä käsitelty FH-tauti. Kolesterolin imeytyminen suolesta vaihtelee 25–80 prosenttiin. Tehokkaasti kolesterolia itseensä imeyttävän veren kolesteroliarvot kohoavat kolesterolipitoisesta ruoasta vähemmän imeyttävää herkemmin. Tästä syystä kasvisterolia sisältävät margariinit ym. professori Tatu Miettisen tutkimuksiin pohjatuvat tuotteet laskevat veren kolesterolia tehokkaammin niillä, joilla kolesteroli imeytyy suolesta jouheammin.

Maksa kykenee tuottamaan kolesterolia, joten sitä ei välttämättä ravinnosta tarvita. Tällöin pitäisi pelata mekanismi, joka hillitsee maksan omaa kolesterolituotantoa silloin, kun sapuskasta sitä näyttää tulevan liikamäärin. Joillakin tämä ei toimikaan, vaan maksa jatkaa kolesterolituotantoaan. Mekanismeja perinnöllisiin eroihin kolesterolipitoisuudessa on lukemattomia. Jos jokin yksilö vetää selkäkeikkanauruja Pekka Puskalle väittäen, että hän voi elää vaikka pellossa ja kolesterolit ovat kolmosen luokkaa, tämä perustuu suotuisille geeneille. Toisaalta jos on perinyt huonot geenit, elämäntavoilla voi valtimonkovettumataudin vaaraa merkittävästi pienentää.

Miksi sitten ravinnon sisältämä kolesteroli ei niin hirveästi suuremmassa joukossa tutkittuja vaikuta veren kolesterolipitoisuuteen? Kuten mainitsin edellä, sekä ruoan tyydyttyneet rasvat että kolesteroli vaikuttavat maksassa siten, että LDL-kolesterolireseptoreiden synteesi siellä vähenee, minkä vuoksi ajan mittaan LDL-kolesterolipitoisuus veressä lisääntyy, jos näitä rasvoja määrättömästi mättää ruokaputkeensa. Pehmeät rasvat vaikuttavat päinvastoin. Tyydyttynyttä rasvaa saadaan päivässä kymmeniä grammoja ja kolesterolia vain satoja milligrammoja. Kyseessä on siis massaefekti: tyydyttyneen rasvan määrä ravinnossamme on huikeasti suurempi kuin kolesterolin, ja siksi sen vaikutus dominoi. Kolesterolin enimmäismääräksi ravinnossa suositellaan 300 mg/pv. Se määrä on yhdessä kananmunan keltuaisessa. Jos kyseessä on sellainen yksilö, jolta kolesteroli imeytyy herkästi, hän ei voi ryhtyä kanamunilla mässäilemään. Aina pitää ottaa potilastyössä huomioon yksilöt.

Julkaistu: 17.11.2016

Kysy ja asiantuntijamme vastaavat

Kirjoitathan kysymyksesi riittävän yksityiskohtaisesti, jotta voimme antaa mahdollisimman tarkan vastauksen. Valitsemme parhaat kysymykset ja julkaisemme ne. Nimeäsi ja yhteystietojasi ei julkaista.